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2018年浙江成人高考专升本通关资料之医学综合考点汇总(三)【浙江成考网独家资料】

2018-10-17 19:22:42   来源:浙江成考网    点击: 学习交流群+ 加入 微信公众号+ 关注
作者:马老师


 距离成人高考还有几天的时间,为了让大家更好的通过考试,浙江成考网(http://www.zjckw.org/)为大家整理了成人高考备考资料独家秘籍浙江成人高考专升本通关资料之医学综合考点汇总,考生争取在最后的这段时间稳拿高分。

章节 内容 出题数量
概述 1
细胞的基本功能 2
血液 4
血液循环 4
呼吸 6
消化和吸收 3
能量代谢和体温 1
肾的排泄 2
感觉器官 1
中枢神经系统 2
十一 内分泌 3

  一 概述

  重点及考点:

  1.稳态

  2.反射弧

  3.非条件反射和条件反射

  4.反馈

  内环境与稳态

  1.内环境 细胞外液

  2.稳态

  在神经和体液的调节下,内环境的理化性质(温度、pH、渗透压和各种物质的浓度)保持动态的相对稳定

  机体生理功能的调节

  神经调节、体液调节和自身调节

  1.神经调节 基本调节方式是反射,特点是反应速度快,精确,效应短暂

  (1)反射与反射弧

  反射弧:5个部分,感受器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应器

  反射活动的完成有赖于反射弧的完整性。

  (2)非条件反射与条件反射

  ①非条件反射 其反射弧是固定的,终生不变的,为种族共有的。各级中枢均可完成

  ②条件反射 后天特殊训练获得,个体特有的。反射灵活多变,需要高级中枢存在才能完成。

  人体功能的反馈控制系统

  1负反馈

  与控制信息作用相反,使作用减弱或停止。起纠正、减弱的作用,维持稳态。如降压反射。

  2 正反馈

  与控制信息作用相同,加强作用。适于调节需要发动并尽快结束的生理过程,如排尿反射。

  二.细胞的基本功能

  细胞的跨膜物质转运

  1 单纯扩散(被动转运)

  定义:脂溶性小分子物质,顺浓度差或电压差

  高—→低

  哪些物质? O2,CO2

  2 易化扩散(被动转运)

  定义:非脂溶性,特殊蛋白帮助,电-化学梯度

  浓度高—→低

  种类:葡萄糖、氨基酸及各种离子

  载体介导

  哪些物质?葡萄糖、氨基酸

  通道介导

  哪些物质?钠离子、钾离子(2014)、钙离子、氯离子

  3 主动转运

  定义:耗能,逆电-化学梯度

  浓度低—→高

  最重要的:钠离子,钾离子的主动转运

  4 胞吞和胞吐作用

  哪些物质?大分子或固态、液态的团块;

  细胞发生兴奋时兴奋性的变化

  经历一系列有次序的变化后恢复正常,兴奋性的周期性变化分为4个时期(2014)

  (1)绝对不应期 兴奋性为零,钠离子通道失活

  (2)相对不应期 绝对不应期后,阈上强度的再次刺激可引起动作电位,兴奋性低于正常水平,失活钠离子通道开始恢复

  (3)超常期 阈下刺激可以引起,兴奋性高于正常,钠离子通道基本复活,膜电位绝对值小于静息电位

  (4)低常期 阈上刺激方可,兴奋性低,钠离子通道完全恢复,膜电位绝对值大于静息电位。

  静息电位

  定义:安静时,细胞膜两侧的电位差(膜内较膜外为负,如规定膜外电位为0,膜内电位 -10mV~ -100mV);分类:

  极化:膜两侧内负外正

  超极化:膜内负值增大

  去极化/除极化:膜内负值减小

  反极化:膜电位由零变为正值,膜电位与静息电位极性相反

  复极化:刺激后,先去极化,再恢复为安静时膜内负值

  3.静息电位产生原理

  1) 细胞内、外离子的不均匀分布

  膜内高钾,膜外高钠。膜外负离子以氯离子为主,膜内以大分子(如蛋白质阴离子)为主。

  2)静息状态下膜对不同离子的通透性不同 对钾离子通透性大,对钠离子通透性小,对其他无通透性。

  细胞内钾顺浓度差向膜外扩散,膜外电位变正,膜内因蛋白质阴离子负电荷增多,电位变负。膜内、外电位差阻止钾进一步外流。当促进钾外流的浓度差扩散力和阻止钾外流的电场排斥力的力量达到平衡时,膜内、外的电位差为静息电位。

  静息电位是钾外流形成的一种接近钾电-化学平衡电位的电位

  3)钠钾泵维持细胞内外的钠钾离子不对称分布

  动作电位

  定义:有效刺激,膜电位在静息电位的基础上发生一次快速、可逆,可扩布性传播的电位变化。

  是兴奋性的标志

  ①上升支(除极化时相)静息状态的负电位迅速上升至0,再变成正电位,出现极化状态的反转。超射值:膜内电位由零变为正的数值。

  ②下降支(复极化时相)上升支到达高峰后,立即迅速下降到原来的静息电位水平。

  动作电位(2014)产生的原理

  ①上升支的形成 细胞受有效刺激,膜除极化达到阈电位时,引起电压门控钠离子通道开放(激活), 钠离子顺电-化学梯度呈再生性内流,直至膜内正电位接近钠离子平衡电位。

  当细胞受刺激,膜外钠离子顺着浓度差流入细胞内,使膜内负电位减少。当膜内负电位减少到膜内的正电荷突然暂时增加,使细胞膜内、外暂时处于膜内为正,膜外为负的反极化状态,形成了动作电位的上升支。当促进钠离子内流的浓度差(扩散力)与阻止钠内流的电位差(电场排斥力)两种力量达到平衡时,钠离子净移动通量为0,此电位接近钠离子平衡电位。

  ②下降支的形成:钠通道迅速失活及电压门控钾离子通道的开放,是动作电位复极化的主要原因。

  经过短暂时程,钠离子通道失活而关闭,钾离子通道被激活而开放,钠离子内流停止,膜对钾离子通透性大大增加,钾离子顺电-化学梯度扩散到细胞外,把正电荷带到细胞膜外,使膜内、外电位又回复到静息电位水平,形成动作电位的下降支。

  ③钠钾泵的活动,使钠离子、钾离子重新回到原来的分布状态

  总之动作电位上升支是钠内流形成的接近钠离子平衡电位的电位变化,而动作电位的下降支则是钾离子外流形成的。

  动作电位的特点

  ①“全或无”现象,表现在两个方面:其一,动作电位一旦产生,幅值达最大,增加刺激强度,动作电位的幅值不再增大;其二,不衰减传导,动作电位在细胞膜某处产生后,可沿细胞膜进行传导,无论传导距离多远,其幅度和形状均不改变。

  ②脉冲式传导, 由于不应期的存在,使连续的多个动作电位不可能融合在一起,因此两个动作电位之间总是具有一定的间隔,形成脉冲式传导。细胞膜上动作电位产生的最大频率为:1/绝对不应期。

  兴奋在同一细胞上的传导(2014)

  以局部电流为基础的可扩步式传导过程。当刺激引起动作电位时,反极化,跨膜电位外负内正,邻接的未兴奋部位仍是外正内负。细胞内、外液导电,在兴奋与未兴奋部位之间产生局部电流,使未兴奋部位膜内电位升高,膜外电位降低,产生除极化。达到阈电位,细胞膜中的钠离子通道突然大量开放产生动作电位。此过程在膜表面连续下去,表现为兴奋在整个细胞上的传导。动作电位向前传导后,原来除极化的部位又复极化,这种可扩布式传导方式具有安全性。

  神经-肌肉接头的兴奋传递

  (1)传递过程 神经冲动以局部电流电传导方式传导到轴突的末梢,使轴突末梢膜(前膜)电压依从性钙离子通道开放,对钙离子通透性增加,钙离子入膜,浓度增加,促进大量囊泡向轴突膜内侧面靠近并融合,破裂释放乙酰胆碱(ACh),以扩散方式通过突触间隙,与终极膜(突触后膜)上的特异受体N受体结合,使原来处于关闭状体的通道蛋白发生构象变化,使通道开放,钠内流,钾外流,膜内电位绝对值减小,出现终极电位。该电位与邻近膜产生局部电流,除极化达阈电位后电压门控钠离子通道大量开放,出现动作电位,完成兴奋传递。

  每一次神经冲动锁释放的Ach引起一次肌肉兴奋后被胆碱酯酶迅速清除。

  神经-肌肉接头的兴奋传递的特点

  ①单向传递:只能从突触前膜传向突触后膜

  ②一对一传递 一次神经冲动释放乙酰胆碱及引起的终极电位大小,超过引起肌细胞膜动作电位所需阈值的3-4倍,,故此兴奋传递是一对一,即每一次神经冲动到达末梢,都能可靠地使肌细胞兴奋一次,诱发一次收缩。一对一靠乙酰胆碱在引起兴奋后被胆碱酯酶降解而迅速被清除,否则将持续作用于终极而使终极膜持续除极化,并影响下次到来的神经冲动的效应。

  ③时间延搁:比神经冲动在神经纤维上的传导时间要长,约1ms,包括递质的释放,递质与受体结合等需过程

  ④易受药物或其他环境因素变化的影响:pH值,温度,药物,细菌毒素等 如美洲箭毒和a-银环蛇毒与乙酰胆碱竞争结合位点,有肌松剂作用;有机磷农药和新斯的明选择性抑制乙酰胆碱酯酶,引起中毒症状(胆碱能功能亢进,肌肉挛缩,呼吸肌挛缩)

  肉毒杆菌毒素可选择性阻止释放乙酰胆碱,引起接头传递阻滞;黑寡妇蜘蛛毒素促进释放乙酰胆碱,引起接头传递阻滞。

  三 血液

  重点及考点:

  1.体液

  2.神经和体液调节使血量恢复

  3.血液的功能

  4.血浆胶体和晶体渗透压

  5.红细胞生成的调节

  6.白细胞的生理功能

  7.外源性和内源性凝血;血液凝固的基本步骤和抗凝

  8.ABO血型与输血原则

  体液和血量

  1.体液、细胞内液和细胞外液

  定义:人体内所含的大量液体总称为----

  比例:正常成年人的体液量约占机体总重量的60%

  分类:按存在部位,分为细胞内液(2/3)和细胞外液(1/3)

  细胞外液:包括组织液、血浆、和少量的脑脊液、淋巴液等,是细胞直接接触和生活的液体环境,故称为机体的内环境。

  血液的基本功能

  ①运输功能 红细胞运输氧气和二氧化碳,血浆运输营养物质、代谢产物,以及各种调节物质、抗原和抗体等,某些血浆蛋白可与脂溶性物质结合,使之成为水溶性物质,以便于运输

  ②缓冲功能 血浆中有很多缓冲对(碳酸氢钠/碳酸,磷酸氢二钠/磷酸二氢钠等)(2014),可缓冲血浆中酸碱度的变化。血浆正常pH是7.35-7.45.第一对缓冲对最重要,浓度比值保持20/1,血浆pH稳定于7.4左右。可通过肾调节血浆中碳酸氢钠的浓度,通过呼吸调节血浆中碳酸的浓度,使比值保持此范围,血浆pH保持正常

  血浆晶体渗透压与胶体渗透压的形成及生理意义

  血浆渗透压是血浆中溶质颗粒吸引和保留水分子的力量的总和。正常人的血浆渗透压为300mmol/L。

  (1)胶体渗透压 由血浆胶体溶质颗粒(主要是蛋白质)所形成的渗透压(即产生的吸引和保留水分子的力量)。血浆蛋白颗粒大、数量少,渗透压为1.5 mmol/L,但胶体物质相对分子质量大,不能透过毛细血管,故具有调节血管内、外水平衡,维持正常血容量的生理意义

  (2)晶体渗透压 晶体溶质颗粒(无机盐)形成。相对分子质量较小,数量多,是主要力量。晶体可以自由通过毛细血管,但难于透过细胞膜,因此该渗透压具有调节细胞内、外水平衡,维持血细胞正常大小、形态及功能的生理意义。

  内源性凝血和外源性凝血的概念

  血液由流动的溶胶状态变成不流动的凝胶状态的现象称为血液凝固。纤维蛋白原转化为不溶性的纤维蛋白多聚体,并将红细胞网罗其中,形成血凝块。血液凝固1-2h后,血凝块发生回缩所释放出的淡黄色液体称为血清。

  (1)内源性凝血 完全依靠,因子X激活,由因子XII始动

  (2)外源性凝血 不完全依靠,因子X激活,由因子III始动

  血液凝固的三个基本步骤和抗凝

  (1)基本反应过程 一系列蛋白质有限水解,瀑布样反应链直至血液凝固,12个因子参与,3个基本阶段

  凝血过程 纤维蛋白原—→纤维蛋白,三步骤

  第一步 X----Xa凝血酶原酶复合物形成

  ↓

  第二步 凝血酶原—→凝血酶

  ↓

  第三步 纤维蛋白原—→纤维蛋白

  抗凝系统 分细胞抗凝系统和体液抗凝系统。

  细胞抗凝系统指网状内皮系统对凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物及可溶性纤维蛋白单体的吞噬,达到抗凝的目的。

  体液抗凝系统指血浆中存在很强的抗凝物质,如抗凝血酶III和肝素。

  四.血液循环

  重点及考点:

  1.心室工作细胞的跨膜电位及产生的机制

  2.心肌自律细胞的跨膜电位及产生的机制

  3.心肌的生理特性

  4.心电图

  5.心动周期

  6.心脏泵血功能的评价

  7.影响心排出量调节

  8.动脉血压的形成

  9.影响动脉血压的因素

  10.影响静脉回流的因素

  11.影响组织液生成的因素

  12.心血管活动的调节

  13.冠脉循环的特点

  1.心脏的生物电现象

  心肌细胞分类:

  普通:心房肌,心室肌,工作细胞

  特殊分化:特殊传导系统,起搏细胞(P细胞)和普肯耶细胞

  (1)心室工作细胞的跨膜电位及形成机制 心室肌细胞和骨骼肌细胞类似

  ①静息电位 -90mV,形成机制:因为静息状态下膜两侧处于极化状态,心肌细胞内的钾离子浓度高于细胞外液,膜对钾离子有较高的通透性,故钾离子向外扩散接近钾离子--电化学平衡电位的静息电位。

  ②动作电位不同:除极化和复极化2个过程,共分为5个时期

  0期 除极化期

  电位变化,-90mV→+30mV,除极速度极快,幅度120mV,反极化状态,构成动作电位上升支.历时, 1-2ms 形成机制,快钠离子通道突然大量开放, 钠离子顺浓度和电位梯度由膜外内流,直至接近钠离子电-化学平衡电位。

  1期 快速复极初期

  电位变化,+30mV→0mV,0期与1期波形成峰电位 历时,10ms 形成机制,膜对钾离子通透性一过性增高,钾离子外流,是膜内电位下降。

  2期 缓慢复极化期或平台期

  电位变化,0mV 历时,100-150ms 形成机制,膜的慢钙通道开放引起钙离子缓慢内流,以及钾离子通透性增高引起少量钾离子外流,复极化过程非常缓慢,形成平台期。(是心室肌细胞动作电位区别于神经和骨骼肌细胞动作电位的主要特征,也是心室肌动作电位复位较长的主要原因。)

  3期 快速复极末期 电位变化,0mV→ - 90mV ,历时,100-150ms。形成机制,

  慢钙通道关闭,钙离子内流停止,膜内钾离子外流,膜对钾离子通透性继续增高,钾离子外流增多。

  4期 静息期 电位变化,静息电位,-90mV 形成机制,钠-钾泵工作,逆浓度差转运钠离子、钙离子,摄回钾离子,恢复细胞内外离子浓度梯度,钠离子-钙离子交换增加。

  心肌的生理特性 自动自律性、兴奋性、传导性和收缩性

  心肌的兴奋性 可变

  绝对不应期和有效不应期:一次兴奋后,0期除极化到3期复极化膜电位到-55mV, 任何刺激无反应,兴奋性为0 (钠离子通道失活)。 -55mV—-60mV,强刺激,有局部兴奋,不能爆发动作电位(钠离子通道开始复活)。每兴奋一次,从0期除极化到3期复极化-60mV这段时期内,任何有效刺激不能引起心肌细胞膜再产生动作电位,称为有效不应期。

  相对不应期:一次兴奋后,在有效不应期后,有一段时间(3期复极化-60mV--80mV),阈上刺激可以产生动作电位(钠离子通道逐渐复活)。兴奋性低于正常。

  超常期:相对不应期后一段时间(3期复极化-80mV--90mV),阈下刺激可产生动作电位,兴奋性高于正常

  心肌兴奋性变化与收缩活动的关系:(兴奋性周期性变化特点及意义)

  特点:有效不应期特别长,相当于心肌收缩活动的整个收缩期及舒张早期

  意义:保证心肌在收缩期和舒张早期以前不会接受刺激产生第二次兴奋和收缩,保证心肌不会发生完全强直收缩,保证了心脏收缩舒张交替的节律活动,使心脏的充盈和射血能正常进行

  传导性 心肌具有传导兴奋的能力。传播途径为窦房结----左、右心房肌及优势传导通路----房室交界区----房室束及左、右束支----浦肯野纤维----左、右心室肌

  心脏内兴奋传播特点:心肌细胞间可直接的电传递。兴奋通过特殊传导系统有序地传播。心脏内各部位兴奋的传导速度不同,两个高速区和一个低速区,在心房和心室内传播速度较快,房室交界区较慢。起搏点窦房结的节律兴奋可通过心肌较快传导左、右心房,使心房肌同步收缩。心室内传导性很高,房室交界区传入后迅速向左、右心室壁传导,使心室同步收缩。但是房室交界区细胞传导性很低,使心房传至心室的兴奋在此延搁一段时间(房-室延搁),这样心房收缩完毕之后心室才开始收缩,不致产生房、室收缩重叠。

  房室交界区是正常时兴奋由心房传入心室的唯一通道,兴奋在房室交界处的传导速度最慢,这种缓慢传导使兴奋在这里延搁一段时间(约需0.1秒)才能传向心室,称为房-室延搁。

  生理意义:房室延搁使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩,不至于产生房室收缩重叠的现象,从而保证了心室血液的充盈及泵血功能的完成。缺点:容易发生房室传导阻滞

  影响传导性的因素:心肌细胞直径越大,传导速度越快;心肌细胞0期除极化速度越快,幅度越大,传导速度越快;临近未兴奋部位的兴奋性越高,传导速度越快。

  心脏射血的过程

  心室起主要作用,心动周期中左、右心室泵出的血量基本相等,故以左心室为例分析。通常以

  ①心房收缩期 心房开始收缩前,心脏处于全心舒张期,静脉血流入心房,心房压相对高于心室压,房室瓣处于开启状态,心房腔与心室腔相同,血液从心房顺房-室压力梯度进入心室,心室充盈。半月瓣关闭,心室腔与动脉腔不通。心房收缩,心室内血液挤入充盈但仍舒张的心室,是心室进一步充盈。心房收缩是对心室做主动快速的最后充盈。

  心房开始收缩作为描述起点。

  ②心室收缩期 包括等容收缩期、快速射血期、减慢射血期。

  等容收缩期:心室开始收缩,室内压高于房内压,但低于动脉压,房室瓣和动脉瓣都处于关闭状态。心室在密闭状态下收缩。心室肌进行等长收缩,室内压迅速上升,但容积不变。

  快速射血期(0.11s):心室内的压力高于主动脉压,动脉瓣开放。射血期最初1/3时间,心室肌在强烈收缩,血液快速由心室流向动脉,血量大,占总射血量80%-85%,流速快。心室容积缩小,此期房室瓣仍处于关闭状态,心室内压力达峰值。

  减慢射血期(0.14s):主动脉压增高,心室内血液减少,心室肌收缩强度减弱,心室容积缩小也减缓,射血速度减弱,心室内压和主动脉压由峰值逐步下降。瓣膜的开闭同快速射血期

  ②心室舒张期 包括等容舒张期和心室充盈期,后者又细分为

  快速充盈期、减慢充盈期、心房收缩充盈期。

  等容舒张期(0.06s-0.08s):心室肌舒张,心室内压力低于动脉压,但高于房内压,房室瓣和动脉瓣又都处于关闭状态,心室内的容积不变,压力降低。心室肌等容舒张,室内压极快下降。

  快速充盈期(0.11s):心室内的压力低于房内压,房室瓣开放,动脉瓣仍处于关闭状态,血液顺着房-室压力梯度,快速由心房流入心室,心室容积增大,进入心室的血液约为总充盈量2/3。

  减慢充盈期(0.22s):房室压力差减小,血流速度变慢,心室压力进一步增大。瓣膜的开闭同快速充盈期。

  此后进入下一个心动周期。心房收缩并向心室射血,心室充盈快速增加,称为主动快速充盈相(0.1s)

  心脏收缩和舒张是造成室内压力变化,从而导致心房和心室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因;而压力梯度是推动血液在相应腔室之间流动的主要动力。血液单方向流动则是在瓣膜活动的配合下实现的。

  .动脉血压的形成、正常值和影响因素 血压指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力。动脉血压指主动脉内的血压。

  形成

  ①形成血压的前提条件 足够的血液充盈,必须有体循环平均充盈压的存在, 0.93kPa(7mmHg),反映了血管容积和循环血量之间的关系。

  ②形成血压的基本因素 心室收缩射血和外周阻力

  ③主动脉和大动脉的弹性贮器作用(2014)对动脉血压形成有重要作用 使心室间断射血变成血管内血液的连续流动,并可缓冲血压的波动,使收缩压不致升得太高,舒张压不致降得太低

  影响动脉血压的因素

  ①每搏排出量 每搏排出量↑,心缩期中主动脉和大动脉内的血量↑,管壁受到的侧压力↑,动脉血压↑,主要表现为收缩压↑,舒张压升高不多,因此脉压↑

  ②心率:↑,心舒张期缩短,舒张压↑,收缩压↑不显著,表现为舒张压↑,收缩压↑不明显,故脉压↓

  ③外周阻力:是指血液流向外周血管时遇到的阻力。主要由小动脉和微动脉产生的,该阻力↑,表现为舒张压↑,收缩压↑不明显,故脉压↓

  ④大动脉管壁的弹性,具有缓冲血压变化的作用,使收缩压不会↑过高,舒张压↓过低。老年人大动脉弹性减低,可出现收缩压↑,舒张压↓,脉压↑,如果同时有小血管硬化,外周阻力↑,则收缩压和舒张压都↑。

  ⑤循环血量和血管系统容量的比例:两者相适应,使血管有一定充盈,血压也维持正常水平。循环血量↓(大失血)而血管容量不变,可引起血压↓;循环血量不变而血管系统容量↑,也可引起血压↓。

  中心静脉压(2014)、正常值及临床意义

  定义:胸腔内大静脉或右心房的血压

  正常成人为0.4-1.2kPa(4-12cmmH2O)

  意义:是反映心血管功能的一个指标,可反映心脏射血能力(射血能力↓,中心静脉压↑)和静脉回流的速度(静脉回流障碍或血量↓,中心静脉压↓)

  应用:临床上输液治疗休克,须观察动脉血压和中心静脉压的变化

  中心静脉压↓,提示输液量不足

  中心静脉压↑,提示输液过快或心脏射血功能不全

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